Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец и коз

Анаэробная энтеротоксемия — острая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся расстройством деятельности пищеварительного аппарата, общей интоксикацией организма, поражением почек и нервными явлениями. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия — широко распространенная на всех континентах земного шара болезнь, относится к клостридиозным инфекциям. Инфицированию подвержены крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, свиньи и другие животные, в том числе птицы.

Возникновению анаэробной энтеротоксемии способствует нарушение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания беременных коров, нетелей и телят, а также нарушение кальций-фосфорного обмена, связанные с резким изменением рациона, перекармливанием или недостатком минеральных солей в кормах.

Названия болезни:

Инфекционная энтеротоксемия;
Анаэробная энтеротоксемия;
Entertoxaemia anaerobica (лат.);
Enterotoxemia, Struck, Pulpy kidney disease , dirt-eating disease, overeating disease (англ.).

Содержание статьи:

Памятка фермеру

мясо и молоко от больных животных нельзя употреблять в пищу;
не столь опасны бактерии, как их токсины, которые сохраняются после термической обработки;
запрещается убой на период ликвидации энтеротоксемии в хозяйстве;
для лечения применяют антибиотики и сыворотку, но при падеж может достигать 100% из-за молниеносности патологии;
вакцинация позволяет защитить поголовье, но наиболее важным условием защиты животных является создание нормальный условий содержания и кормления.

Эпизоотологические данные

Первоисточником возбудителя инфекции являются здоровые взрослые животные-бациллоносители, которые выделяют клостридии с калом и инфицируют молозиво, поилки, ведра, подстилку, предметы ухода. Заражение молодняка происходит алиментарным путем. После появления первых случаев болезни основным источником возбудителя инфекции для рождающихся животных становятся больные.

Болезнь протекает в виде вспышек с охватом до 15-20% поголовья отары или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно на весенних пастбищах.

Болеют в основном ягнята тонкорунных пород в возрасте до 5 дней, поросята-сосуны первых 2—5 дней жизни, телята на 3—10-й день после рождения. Иногда поражаются ягнята до 15-дневного возраста, поросята-отъемьшш до З-месячного возраста и телята во время откорма. Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8-10 мес.

Возникновению инфекции способствует интенсивное накопление высоковирулеитных токсических штаммов возбудителя во внешней среде, а также пониженная резистентность новорожденного молодняка. Болезнь носит стационарный характер, проявляется в период массовых окотов, опоросов, отелов, протекает в форме энзоотий и не связана с заносом возбудителя инфекции из других хозяйств.

Исторические данные

Впервые клостридии описал в 1880 г. польский микробиолог Пражмовский А. В Австралии благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926-1932) выделил возбудитель (С. perfringens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен С. perfringens типа С.

Анаэробная энтеротоксемия новорожденных телят была установлена Bosworth T.I. в Англии (1932). Заболевание протекало в течение 12 часов с признаками угнетенного состояния, отсутствием аппетита, общей интоксикацией и коллапсом. На вскрытии был отмечен энтероколит, петехиальные геморрагии на эпикарде, слизистой сычуга и брыжейке. В тонком отделе кишечника содержалась жидкость коричневого цвета с примесью слизи. В мазках-отпечатках из кишечника обнаружили грамположительные палочки, напоминающие Clostridium perfringens. Позже ученые установили, что Bosworth T.I. был выделен токсин C. perfringens тип Е, который встречается достаточно редко.

В нашей стране болезнь впервые наблюдал П.Н. Андреев (1928), а подробно описал С.Н. Муромцев (1936). Анаэробная дизентерия ягнят регистрируется с 1936 г. (Полыковский М.Д.), поросят — с 1946 г. (Щенников А.С.). Анаэробную энтеротоксемию новорожденных телят, вызываемую C. perfringens, впервые описал Размазин М.И. в 1948 году в Приморском крае.

В 2013 году Спиридоновым Г.Н. установлена анаэробная энтеротоксемия в 23 хозяйствах Республики Татарстан, в 18 случаях (78,2 %) заболевание протекало совместно с эшерихиозом, в 12 (52,1 %) — совместно с вирусной (корона-, рота-, герпесвирусной) инфекцией, в 4 (17,4 %) — совместно с псевдомонозом, в 3 (13,1 %) — с протейной инфекцией.

Описание возбудителя

Возбудителем анаэробной энтеротоксемии являются бактерии вида Clostridium perfringens — крупные, неподвижные, анаэробные, спорообразующие, грамположительные палочки, которые подразделяются на шесть типов, отличающихся друг от друга вырабатываемыми токсинами и антигенной структурой. Выделяют несколько серотипов:

А вызывает газовую гангрену, злокачественный отек, энтеротоксемию молодняка сельскохозяйственных животных: телят, поросят и ягнят;
В вызывает анаэробную дизентерию у ягнят;
С — геморрагическую энтеротоксемию телят, поросят и ягнят;
D — энтеротоксемию ягнят, козлят, телят и поросят;
Е — энтеротоксемию телят;
F — энтеротоксемию у голубых песцов.

Cl. perfringens в организме животных и при культивировании на питательных средах с кровяной сывороткой образует капсулу, во внешней среде и на богатых белком средах — споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов — Китт—Тароцци, Виллиса—Хоббса, Вильсона— Блера, глюкозокровяном агаре Цейсслера, мозговой и молочной средах.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку и предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Заболевание протекает спорадически, сначала отмечаются единичные случаи заболевания, затем количество больных увеличивается.

У мелкого рогатого скота часто наблюдается всплеск инфекционных болезней особенно в осенне-зимний и весенний периоды года. Борьба с инфекционными болезнями весьма усложняется при угрозе или вспышке в хозяйстве или в определённой отаре одновременно нескольких болезней. В таких случаях наиболее целесообразна комплексная (одновременная) иммунизация животных против этих инфекций.

Такие заболевания, как сальмонеллёз и пастереллёз, брадзот и инфекционная энтеротоксемия в хозяйствах протекают как в виде моноинфекции, так и в различных ассоциациях. Более тяжёлому течению этих болезней в способствуют неблагоприятные погодные условия осенью и зимой, иногда даже в начале весны. Особенно часто болезнь наблюдается у овец и коз мясной продуктивности, разводимые загонным способом.

Устойчивость

Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях — до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5-15 мин, прогревание при 90 °С 30 мин.

Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3-5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный раствор горячего гидроксида натрия и 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 5 %-ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15-20 мин.

Патогенез

После проникновения в кишечник, клостридии начинают бурно размножаться и продуцировать экзотоксинны, вызывающие изъязвления, воспалительно-некротические процессы слизистой оболочки кишечника. Всасываясь через поврежденную кишечную стенку, токсины и продукты тканевого распада вызывают интоксикацию организма, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, расстройство кровообращения.

Токсин	Действие	Тип возбудителя
альфа-токсин (лецитиназа)	Разрушает эритроциты, повышает проницаемость сосудов, расщепляет лецитиновую мембрану, обладает некротизирующей активностью	C. perfringens тип А
бета-токсин	Индуцирует артериальную гипертензию в результате образования катехоламинов и некротизирующей активностью	C. perfringens тип В, С
эпсилон-токсин	Повышает сосудистую проницаемость пищеварительного канала	C. perfringens тип В, D
йота — токсин	Проявляет некротизирующую активность, повышает сосудистую проницаемость	C. perfringens тип Е
Энтеротоксин	Нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкого отдела кишечника
дельта-токсин	Обладает гемолитической активностью	C. perfringens тип В, С
лямба	Расщепляет денатурированный коллаген и желатин, обладает некротическими свойствами	C. perfringens тип В, Е, D
каппа	Действует некротически, разрушает коллагеновые волокна соединительной ткани и ретикулярную ткань мышц	C. perfringens тип А, С
тэта	Образует гемолиз, цитолиз	C. perfringens тип А, В, D, С, Е
мю	Повышает проницаемость тканей	C. perfringens тип А, В, D
Нейраминидаза	Повреждает ганглиозиды клеточных рецепторов, вызывает тромбоз в капиллярах

Накопившиеся в кишечнике токсины воздействуют на слизистые оболочки, затем проникают в кровь, поступают в печень. В слизистой оболочке кишечника токсины вызывают глубокие изменения, что приводит к нарушению барьерной функции. Токсины в необезвреженном виде, поступают в кровяное русло, поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию. Часть токсинов попадает в мезентериольные лимфатические узлы, образуя большое количество газов.

Симптомы энтеротоксемии

Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4-6 ч. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.

Клиническая картина у молодняка разных видов животных сходна. Наиболее характерным признаком болезни является при сверхостром течении нарушение координации движений, судороги При молниеносном течении животное погибает внезапно, в течение 2-3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии.

Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне животных. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гиперемированы. Летальность 100 %.

При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы.

Характерные изменения:

диарея с примесью крови;
подкожные инфильтраты;
колики;
мышечная дрожь.

Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2-4 ч. Летальность до 100 %.

Реже у больных энтеротоксемией животных наблюдают:

нарушение координации движения;
парезы или параличи;
анемия;
профузный понос;
одышка;
слюнотечение.

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерные изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темно-красный цвет, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках отмечают явления застойной гиперемии, зернистой и жировой дистрофии.

трупное окоченение выражено слабо;
выделение крови из анального отверстия;
серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке;
гиперемия и отёк мезентериальных лимфоузлов;
анемия и отёк лёгких;
сердечная мышца дряблая, бледно-розового цвета;
печень — гнилостного цвета, дряблая;
почки — размягчены, граница между корковым и мозговым слоями размыта;
слизистые оболочки сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника геморрагически воспалены.

Лабораторная диагностика энтеротоксемии

Лабораторная диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием.

Патологический материал необходимо брать не поздние 3-4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.

Дифференциальная диагностика

Название	Отличия
Колибактериоз	Бывает не только у 1—5-дневных ягнят, но и у животных более старших возрастов. Некротическое воспаление и язвы слизистой кишечника отсутствуют. Селезенка увеличена, что не характерно для дизентерии. Фекалии желтого цвета, на вскрытии выявляют острый катаральный гастроэнтерит.
Сальмонеллез	Болеют животные всех возрастов. На вскрытии устанавливают резкое увеличение селезенки, отсутствие в кишечнике язв, характерных для дизентерии.
Адено- и короновирусные инфекции	Устанавливают вирусологическими исследованиями.

Лечение

Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни. Для лечения животных в очагах инфекции, когда это возможно, применяют гипериммунную антитоксическую сыворотку, которую вводят клинически здоровому поголовью после лабораторного подтверждения диагноза, а также антибиотики, в том числе пролонгированного действия.

Антибиотики

биомицин;
тетрамицин;
кобактан;
энроксил 5 %-ный;
левомицетин.

Для лечения телят, больных энтеротоксемией, Головко И.Д. использовал смесь лекарственных препаратов селена и фармазина. В ходе опыта получены отличные результаты — весь молодняк выздоровел. Для приготовления раствора необходимо:

0,1-0,15 %-ного водного раствора селена;
6 %-ного фармазина;
стерильной дистилированной воды.

Дополнительные лекарственные средства

Для уменьшения интоксикации и улучшения сердечной деятельности вводят внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно — кофеин или камфорное масло, внутримышечно — тетравит и тривит.

Иммунитет и вакцинация

Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет.

В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки.

В нашей стране выпускают и применяют в основном следующие вакцины: концентрированную поливалентную ГОА- вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно внутримышечно с интервалом 12-14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется до 6 мес; поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец. Применяют также двукратно с интервалом 30-45 дней. Иммунитет напряженностью 10-12 мес.

Применяют также различные ассоциированные препараты, в которые включают анатоксин С. perfringens соответствующих типов. Для пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую сыворотку.

Профилактика

Для предупреждения анаэробной дизентерии ягнят, телят, козлят в первую очередь обеспечивают нормативные зоогигиенические условия кормления и содержания беременных маток и рождающегося молодняка.

Беременных животных за 2—3 дня перед родами переводят в хорошо санированное и выдержанное 2—3 дня без животных родильное помещение, предварительно обрабатывая их кожный покров и конечности теплым дезинфицирующие раствором. Непосредственно перед родами очищают, обмывают и дезинфицируют вымя. Строго следят за своевременной (не позже 2 ч после рождения) дачей молозива новорожденному.

С профилактической целью вакцинируют все поголовье животных, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток — за 1-1,5 месяца до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 недели запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции.

Ликвидация болезни на ферме

хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничительные мероприятия;
больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат;
здоровых переводят на стойловое содержание, уменьшают дачу концентратов, дают вместо травы сено, водопой осуществляют только из водопровода;
затем проводят вакцинацию;
запрещаются ввод и вывод животных из неблагополучных хозяйств;
нельзя производить убой и снятие шкур с павшего скота;
молоко от больных животных уничтожают;
карантин снимают через 3 недели после последнего случая выявления энтертоксемии в хозяйстве.

Литература для статьи:

Ассоциированная иммунизация и экстренная профилактика. Рогозин И.И., Беляков В.В. — Л., 1968.
Изучение биологических свойств Клостридиум перфрингенс типа А / В.Д. Тонков, И.Н. Хайруллин // Межвуз. сб. науч. тр. КВИ. — Издательство Казань. — 1993. — С. 11-16.
Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин. — М.: Издательство КолосС, 2007. — 671
Контроль Клостридий — систематическая вакцинация. Редкозубова Л.И. // Ветеринария. — 2016. — № 1. — С. 9-12.
Лечебно-профилактические мероприятия при энтеротоксемии телят / И.Д. Головко, Г.М. Бутузов, Ф.А. Емченко и др. // Диагностика, патогенез и лечение инфекционных и инвазионных заболеваний с-х животных. — 1984. — С. 25-26.
Методы получения анатоксинов Cl. perfringens высокой активности. Черкас Г.П. // Тр. Харьковского научно-исслед. инстит. вакцин и сывороток им. Мечникова. — Харьков, 1957. — Т. 25, — С. 11-14.
Профилактика и мероприятия по ликвидации анаэробной энтеротоксемии овец и коз. А. А. Шевченко и др. Учебное пособие. Кубанский государственный аграрный университет
Энтеротоксемия телят и поросят / А.Г. Шахов, А. Ануфриев, Ю. Бригодинов и др. // Животноводство России. — 2006. — № 1. — С. 49-50.